Cetoacidoza şi coma diabeticǎ
Creşterea marcatǎ a glicemiei poate duce la un dezechilibru metabolic major. Complicaţiile care decurg adesea din acest dezechilibru sunt cetoacidoza şi coma diabeticǎ - mai ales în DZ tip 1 şi sindromul de deshidratare hiperosmolarǎ - mai ales la pacienţii cu DZ tip 2.
Factorii declanşatori cei mai frecvenţi sunt infecţiile sau terapia insuficientǎ cu insulinǎ. Ambele forme de dezechilibru pot conduce la coma diabeticǎ.
Coma diabeticǎ este definitǎ ca un dezechilibru major pe fondul lipsei de insulinǎ, caracterizat prin pierderea conştienţei.
Cetoacidoza diabeticǎ
Creşterea marcatǎ a glicemiei, mai ales la diabeticii tip 1 poate conduce rapid dacǎ nu este tratatǎ corespunzǎtor, la dezechilibru metabolic acut, stare numitǎ cetoacidozǎ. La persoanele sǎnǎtoase insulina faciliteazǎ pǎtrunderea glucozei în celule şi blocheazǎ degradarea grǎsimilor. Lipsa insulinei cauzeazǎ metabolizarea accentuatǎ a lipidelor şi formarea acizilor graşi. Aceştia se acumuleazǎ în sânge şi sunt degradaţi incomplet ducând la formarea corpilor cetonici care produc scǎderea pH-ului (acidifiere). Decompensarea echilibrului acido-bazic poate conduce rapid la coma diabeticǎ.
Cetoacidoza este o stare ce ameninţǎ viaţǎ, fiind fatalǎ dacǎ nu este tratatǎ la timp. Semnele care anuntǎ cetoacidoza sunt:
- greţuri şi vǎrsǎturi
- dureri abdominale
- halenǎ acetonicǎ
- respiraţii adânci
- obosealǎ şi somnolenţǎ
- sete
- poliurie
- slǎbiciune generalizatǎ
Dacă aceste semne apar, pacientul trebuie să fie trimis imediat într-un serviciu de urgenţǎ.
Pentru a scădea riscul de cetoacidozǎ, pacienţii trebuie sǎ îşi testeze cetonuria (concentraţia corpilor cetonici în urinǎ) de fiecare datǎ când prezintǎ halenǎ cetonicǎ, dureri abdominale sau când prezintǎ valori glicemice mai mari de 300 mg/dl. In stǎrile febrile, sau în caz de infecţii, trebuie avut în vedere cǎ necesarul de insulinǎ este crescut. Se recomandă astfel şi monitorizarea mai frecventă a glicemiei. De multe ori în cazul stǎrilor infecţioase, apetitul pacientului scade, acesta nu se alimenteazǎ şi în consecinţǎ, nu îşi administreazǎ nici doza de insulinǎ. Dar tocmai aceste stǎri febrile cresc mult necesarul de insulinǎ al corpului, astfel încât absenţa insulinei poate conduce la dezechilibru acido-bazic şi acidifierea pH-ului cu instalarea cetoacidozei.
Tratamentul constǎ în administrarea de insulinǎ, glucozǎ, potasiu şi lichide.
Pacienţii şi aparţinǎtorii trebuie sǎ fie bine instruiţi în privinţa acestei complicaţii.
Coma hiperosmolarǎ
Pacienţii vârstnici cu DZ tip 2 sunt cel mai frecvent afectaţi de aceastǎ stare patologicǎ. La aceştia, pancreasul încǎ mai produce insulinǎ în cantitǎţi mici, care este suficientǎ pentru a preveni degradarea exageratǎ a lipidelor, dar nu este suficientǎ pentru a stopa gluconeogeneza hepaticǎ (producerea de glucozǎ în ficat). Astfel se ajunge la glicemiii foarte ridicate (peste 600 mg/dl).
La aceşti pacienţi nu apare de regulǎ acidoza şi nici nu pot fi puşi în evidenţǎ corpii cetonici în urinǎ. De la o anumitǎ glicemie, rinichiul nu mai reuşeşte sǎ reţina glucoza în sânge, drept urmare glucoza va fi eliminatǎ în urinǎ (glicozurie). Aceasta atrage apa şi conduce la pierderi mari de lichide şi senzaţie acutǎ de sete. Dacǎ pierderile de apǎ nu pot fi echilibrate prin aport, se ajunge la deshidratarea organismului, deshidratare accentuatǎ şi pe fondul vǎrsǎturilor asociate. Deshidratarea celulelor determinǎ incapacitatea acestora de a reacţiona la insulinǎ.
Adesea sindromul de deshidratare hiperosmolarǎ este declanşat sau favorizat de infecţii, boli gastrointestinale, diuretice sau cortizon. Netratatǎ aceastǎ decompensare metabolicǎ poate conduce la inconştienţǎ şi comǎ cu potenţial fatal. Terapia constǎ în substituţii de lichide şi electroliţi iar secundar administrarea de insulinǎ sau alte medicamente.
Autor: Gunilla Erdmann, Colaborator la Centrului German de Diabet din Universitatea Heinrich-Heine din Düsseldorf, Clinica de Diabet.
Traducere: Fineas Nandrean, Simona Nandrean.
WEB - www.diabetes-deutschland.de/1509.htm