Home
Deutsch: für Ärzte
Română: pt. medici
Despre noi
Newsletter
Lansări de carte
Reviste de diabet
Noutăţi medicale
Forum medical
Archivă noutăţi med.
Articole medicale
Date importante
Pagina cititorului
Noutăţi diverse
Personalităti
Arhiva
Cooperari
Burse
Redactori
Contact
Pentru pacienţi

 

Diabetul zaharat de tip 1

 

 

            Diabetul zaharat de tip 1 este o boală autoimună care are la bază o distrucţie masivă a celulelor β pancreatice, având ca şi consecinţa un deficit absolut de insulinǎ. Ca şi entităţi sunt cunoscute (1) diabetul mediat imun şi (2) diabetul idiopatic.

           

            (1) Diabetul mediat imun

     Frecvenţă. Aceastǎ formǎ de diabet, care reprezintă doar 5-10% din cazurile de diabet, se mai numeşte şi diabet insulino-dependent, diabet de tip 1 sau diabet juvenil, deoarece apare cel mai frecvent în timpul copilǎriei sau al adolescenţei.

 

     Etiologie, markeri. Apariţia bolii este determinatǎ de o distrucţie autoimunǎ a celulelor β pancreatice mediatǎ celular. Anumiţi makeri ai răspunsului autoimun pot fi detectaţi în sângele persoanelor afectate şi includ auto-anticorpi împotriva pereţilor celulari, anti-insulinici, împotriva enzimei glutamic-acid-decarboxilazǎ (GAD 65) şi anticorpi împotriva tirozin-fosfatazei IA-2 şi IA-2β. În mod normal, când un pacient este diagnosticat cu acest tip de diabet, în sângele lui pot fi detectaţi mai mulţi din aceşti anticorpi.

 

     Factori determinanţi. Distrucţia autoimunǎ a celulelor β pancreatice are multiple predispoziţii genetice, dar a putut fi corelată şi cu factori de mediu. Asocierea cu aceştia din urmă însă rămâne încă destul de neclară. Foarte rar se întâmplǎ ca pacientul cu tip 1 de diabet sǎ fie obez; obezitatea fiind practic incompatibilǎ cu diagnosticul. Aceşti pacienţi sunt predispuşi la alte boli autoimune ca boala Graves, tiroidita Hashimoto, boala Addison, vitiligo, hepatitǎ autoimunǎ, miastenia gravis şi anemie pernicioasǎ.

 

       Manifestare. În aceastǎ formǎ de diabet, rata de distrugere a celulelor ß pancreatice este variabilǎ, fiind fie rapidǎ (în special la copii) sau mai lentǎ (la adulţi). Unii pacienţi - mai ales copiii şi adolescenţii - pot prezenta ca primǎ manifestare a bolii fie cetoacidozǎ (cel mai frecvent), sau doar hiperglicemie cu sau fără cetozǎ. Factori precipitanţi ai manifestării sunt în general infecţiile sau prezenţa unui stres. Totuşi, mulţi pacienţi, în special adulţi, pǎstreazǎ suficiente celule β funcţionale, astfel încât nu ajung la cetoacidozǎ.

 

     Măsurarea insulinei. În stadiiile incipiente ale bolii existǎ deci o secreţie scăzută sau absentă de insulinǎ. Secreţia de insulină poate fi cuantificată fie prin măsurarea directă a hormonului (la pacienţi care nu administrează insulină exogenă) fie prin măsurarea peptidului C (un peptid care rezultă din scindarea proinsulinei şi a cărui concentraţie reflectă îndeaproape secreţia insulinergică).

 

     Evoluţie. Aceasta merge însă în timp invariabil înspre o distrucţie totală a celulelor ß pancreatice şi un deficit absolut de insulină, aceşti pacienţi devenind în timp dependenţi de administrarea exogenă de insulinǎ.

 

            (2) Diabetul idiopatic

            Etiologie. Anumitor forme de diabet de tip 1 nu li se cunoaşte etiologia. Unii dintre aceşti pacienţi prezintă o insulinopenie constantă şi sunt predispuşi la cetoacidozǎ, dar nu prezintǎ semne evidente de fenomene autoimune (determinarea anticorpilor rămâne negativă). De altfel, numai o micǎ parte a pacienţilor cu diabet de tip 1 se încadreazǎ în aceastǎ categorie, majoritatea având strǎmoşi africani sau asiatici.

 

Evoluţie. Aceşti pacienţi suferǎ de cetoacidoze episodice, între episoade prezentând diferite grade de deficit de insulinǎ.

 

 

Autori:   Paul Enus-Raduca, Fineas Nandrean

 

Sursă:  Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus - Diabetes Care, Vol. 31, Supplement 1, Jan. 2008,
to Top of Page

Contact: | stirban@stirban.de